Pourquoi vieillissons-nous?

Pourquoi vieillissons-nous?

Cheveux gris, perte de mémoire, rides et os fragiles, tôt ou tard chacun de nous vieillit (si nous avons de la chance). Pourtant, les scientifiques nous disent qu'il n'y a aucune raison évolutionniste de vieillir. Alors, pourquoi faisons-nous?

Le processus de vieillissement

Les chercheurs ne s'entendent pas sur les causes du vieillissement. Certains prétendent que nos gènes sont programmés pour se détériorer, se faner et mourir, alors que d'autres croient que les dommages accumulés sont la racine de notre sénescence. Beaucoup de gens croient qu'une combinaison de plusieurs facteurs contribue au vieillissement.

Dommages cellulaires

Autour de 1882, date à laquelle le biologiste August Weismann l’a introduit pour la première fois, la théorie de la dégradation des cellules soutient à son niveau fondamental que le corps succombe à «l’usure»: «À l'instar des composants d'une voiture vieillissante, des parties du corps finissent par s'user suite à des utilisations répétées, ce qui les tue, puis le corps. "

S'appuyant sur cette idée fondamentale, un certain nombre de chercheurs explorent aujourd'hui des aspects physiologiques particuliers pour révéler où et comment se produit cette «usure».

Dommages à l'ADN somatique

Se concentrer sur la détérioration de l'ADN au cours d'une vie, selon cette théorie:

Les dommages à l'ADN se produisent continuellement dans les cellules. . . . Bien que la plupart de ces dommages soient réparés, certains s'accumulent. . . . [et] des mutations génétiques se produisent et s'accumulent avec l'âge, provoquant la détérioration et le dysfonctionnement des cellules. En particulier, les dommages causés à l’ADN mitochondrial pourraient entraîner des lésions. . . dysfonctionnement. . . [où] le vieillissement résulte d’une atteinte à l’intégrité génétique des cellules du corps.

L'ADN mitochondrial (ADNmt) mutant plus rapidement que l'ADN dans un noyau cellulaire, l'ADNmt crée donc des «radicaux libres» plus dommageables qui sont supposés induire le vieillissement. Étant donné que les mitochondries (les centrales de cellules) travaillent plus fort, plus il y a de carburant ("nourriture"), moins un organisme mange, moins de radicaux libres sont produits. En conséquence, certains scientifiques ont estimé que la restriction calorique (CR) pouvait agir comme une fontaine de jouvence: “Un régime sévèrement limité en calories (environ 30% au-dessous de la normale mais au-dessus du niveau de famine) peut augmenter la durée de vie, réduire les taux de cancer et ralentir le déclin de la mémoire et des mouvements. "

D'autres sont plus prudents lorsqu'il s'agit de recommander un régime de RC: “Les animaux à régime restreint grandissent plus lentement, se reproduisent moins et ont affaibli leur système immunitaire. . . [parce que] la restriction alimentaire semble basculer le corps dans un mode de survie dans lequel la croissance et la consommation d'énergie sont supprimées. "

En outre, les détracteurs notent que ce n'est que parce que:Des extensions de la durée de vie [ont été observées] chez la souris [ceci] peut ne pas être observé chez les grands mammifères comme l'homme. . . [Contrairement aux petits animaux], les grands mammifères peuvent migrer en période de famine. . . . "

Néanmoins, au moins une étude a montré que les personnes suivant un régime de RC réduiraient «le cholestérol sanguin, l'insuline et le cholestérol. . . réduire [le] risque d'athérosclérose », toutes les conditions qui contribuent au vieillissement et à la mortalité. 

Réticulation

Une autre branche de la théorie des dommages cellulaires porte sur la «réticulation», un processus par lequel les protéines endommagées et obsolètes, qui seraient autrement dégradées par des enzymes (protéases), sont protégées de cette action en créant des attachements inappropriés, leur permettant de «coller». autour et. . . causer des problèmes. "Au fil du temps:"Une accumulation de protéines réticulées endommage les cellules et les tissus, ralentissant les processus corporels. . . . "

Ce phénomène a été identifié dans au moins un signe de vieillissement et impliqué dans un autre:

La réticulation du collagène protéique de la peau, par exemple, s’est révélée au moins en partie responsable des rides et d’autres modifications cutanées liées à l’âge [et]. . . dans la lentille de l'oeil est également soupçonné de jouer un rôle dans la formation de la cataracte liée à l'âge. Les chercheurs supposent que la réticulation des protéines dans les parois des artères ou dans les systèmes de filtration des reins représente au moins une partie de celles-ci. . . athérosclérose. . . .

Codage génétique

En examinant les plans directeurs des organismes, chacune de ces théories explore l’idée qu’au niveau cellulaire, nous sommes «programmés» pour l’obsolescence.

Longévité programmée

De nombreux chercheurs pensent que: “Le vieillissement résulte de l'activation et de la désactivation séquentielles de certains gènes, la sénescence [vieillesse] étant définie comme le moment où les déficits associés à l'âge se manifestent. . . . "

Pour étayer cette théorie, des scientifiques ont étudié le vieillissement à l’aide de: Caenorhabditis elegans: “Le nématode de laboratoire classique. . . [qui sont] minuscules, vers transparents. . . [qui] sont faciles à manipuler génétiquement et avec une durée de vie de deux semaines seulement. . . donner un aperçu rapide du processus de vieillissement. . . . "

En 1993, un groupe de chercheurs a découvert que:C. elegans présentant une mutation monogénique spécifique a vécu deux fois plus longtemps que les membres de l’espèce qui en manquait. Ce] . . . conduit à un changement de pensée. . . [contrairement à de nombreux gènes], un seul gène pourrait réguler de manière spectaculaire la durée de vie d'un organisme. . . . "

Ce gène, daf-2, est une protéine remarquablement similaire à notre protéine insuline réceptrice et, au moins chez C. elegans, a été montré dans la recherche ultérieure pour être un gène très autoritaire: “Daf-2 contrôle normalement de nombreux autres gènes. . . . Par exemple, dans leurs études sur C. Elegans, les chercheurs ont découvert un grand ensemble de gènes qui sont soit «activés», soit «désactivés», chez des vers portant deux copies de la mutation daf-2. . . . "

Les types de gènes régulés par daf-2 comprennent la résistance au stress, le développement et le métabolisme. C’est important parce que:Divers gènes codent pour des protéines qui prolongent la vie en agissant en tant qu'antioxydants, en régulant le métabolisme et en exerçant un effet antibactérien. . . . "

Théorie endocrinienne

D'autres chercheurs ont attribué à la théorie selon laquelle les gènes régulant l'âge sont porteurs de: “Les horloges biologiques qui agissent par le biais d'hormones contrôlent le rythme du vieillissement. . . la voie de signalisation insuline / IGF-1 (IIS) conservée au cours de l'évolution. . . . "

Cette voie de signalisation est significative: “Le système IIS est un système ancien hautement conservé qui coordonne la croissance, la différenciation et le métabolisme en réponse aux conditions environnementales changeantes et à la disponibilité des éléments nutritifs. . . "

Ainsi, selon cette théorie, les individus s’adaptent au niveau cellulaire, en fonction des conditions environnementales, afin de favoriser les meilleurs résultats pour le maintien de l’espèce:En réponse à des conditions environnementales difficiles. . . [les cellules s’adaptent pour produire] une augmentation de la résistance et de la protection au stress cellulaire, la suppression de l’inflammation de faible intensité et une biogenèse mitochondriale améliorée [augmentation de l’énergie dans la cellule]. "

Ainsi, dans les moments difficiles, la vie de l’organisme est prolongée, au moins suffisamment longtemps pour lui permettre de remplir son impératif biologique de se reproduire.

Théorie immunologique

La troisième proposition de codage des gènes pour expliquer le vieillissement prévoit que:Le système immunitaire est programmé pour décliner avec le temps, ce qui entraîne une vulnérabilité accrue aux maladies infectieuses et donc au vieillissement et à la mort. "

Les partisans de cette théorie notent que:En vieillissant, les anticorps perdent leur efficacité et moins de nouvelles maladies peuvent être efficacement combattues par le corps, ce qui provoque un stress cellulaire et éventuellement la mort. "

Ce dernier argument a été remis en question par des recherches récentes portant sur la mortalité et la fécondité chez 46 espèces différentes (y compris l'homme), qui ont donné des résultats remarquables:Bien que . . . la plupart des 46 espèces peuvent être classées grossièrement selon un continuum de sénescence. . . [affichant] une forte détérioration avec l'âge [d'autres espèces ont démontré] une détérioration négative, une sénescence négative et une amélioration avec l'âge. "

Cela signifie que contrairement aux gens, certaines espèces: “Sont le contraire de l'homme, deviennent plus susceptibles de se reproduire et moins susceptibles de mourir avec chaque année qui passe.

En fait, il existe une telle diversité de vieillissement entre les espèces que, même parmi ceux qui vieillissent comme nous, certains, comme le martinet alpin, deviennent plus fertiles (susceptibles de se reproduire) à l'approche de leur disparition.

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